Вирус, убивающий рак
Фото: Medical Xpress

Ученые описали, как вирус, атакующий раковые клетки, распознает свою цель

831
22 января 2019

Исследователи из Новой Зеландии смогли объяснить, почему вирус Сенека-Валли атакует только раковые клетки и не трогает здоровые. Результаты работы были опубликованы в медицинском журнале Proceedings of the National Academy of Sciences.

В своей практике лечения онкологии медики часто используют специальные вирусы, способные заражать раковые клетки, а затем убивать их, при этом не повреждая здоровые. Таких “помощников” у медицины мало, поэтому их поиск привлекает многих исследователей.  

Например, недавно ученые открыли вирус Сенека-Валли рода Senecavirus. В основном он поражает свиней и коров, но в последние годы эксперименты показали, что Сенека-Валли может сослужить хорошую службу человеку. Выяснилось, что он способен избирательно атаковать раковые клетки и не трогать здоровые.

Его эффективность в борьбе с онкологией была проверена в ходе двух клинических испытаний на людях: рецидиве рака у детей и при карциноме легкого у взрослых. Однако во время опытов ученые столкнулись с проблемой. Они обнаружили, что иммунная система пациента в течение трех недель начинает бороться с вирусом и убивает его, мешая ему полностью уничтожить опухоль.

Чтобы найти способ обойти защитную реакцию иммунной системы, специалистам было необходимо выяснить механизм работы вируса в противостоянии с опухолью.

Еще в 2017 году при помощи электронной микроскопии высокого разрешения исследователи из Университета Отаго в Новой Зеландии обнаружили, что “работать” вирус начинает, когда связывается с рецептором ANTXR1 (рецептортоксин сибирской язвы 1), который активен у 60% известных науке видов злокачественной опухоли. Этот рецептор появляется в основном в раковых клетках, а его вторая версия, ANTXR2, в — здоровых.

В этом году в новом исследовании, опубликованном в журнале PNAS, ученые выяснили, почему Сенека-Валли связывается именно с “больной” версией рецептора — ANTXR1, а не с его “здоровой” копией.

Специалисты использовали криогенный электронный микроскоп, который позволил им на атомном уровне увидеть связь между вирусом и ANTXR1.

“Мы сравнили молекулярные структуры ANTXR1, ANTXR2, и на их основе выделили определенную часть рецептора, позволяющую ему специфически связываться с вирусом”, — объясняют авторы научной работы.

Сделав около 7000 снимков, исследователи “увидели” на них область, насыщенную критическими аминокислотами, которая и выступает связующим звеном между вирусом и рецептором.

“Новое открытие поможет нам глубже понять, как иммунная система определяет вирус. Область, которую Сенека-Валли использует для связи с ANTXR1, идентична той области вируса, которую  распознают антитела в иммунной системе перед атакой”

Четкое понимание того, как антитела в иммунной системе определяют вирус, поможет исследователям внести небольшие изменения в его структуру, чтобы он смог стать “незаметным” для иммунитета и продолжить свое противостояние со злокачественной опухолью.

Такой шаг может быть опасным, говорят эксперты. “Редактирование” вируса улучшит его способность борьбы с раковыми клетками, но также создаст условия, в которых он будет устойчив к иммунной системе, и если произойдут мутации, Сенека-Валли может стать опасным для человека.

Нашли ошибку? Пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Если вы заметили ошибку в тексте, пожалуйста, выделите ее и нажмите Ctrl+Enter

Источник: pnas.org

Сообщить об опечатке

Текст, который будет отправлен нашим редакторам: